我们的下颌骨一般不容易发现异常，但有些人的下颌骨却长了癣。出现这种情况，首先要确定实际原因，确定是否是癣，然后使用针对性药物进行治疗。治疗癣的药物一般都是抗真菌药物，治疗效果还是很好的。那么，颌周癣该用什么药呢？下面我们就来看看吧。
1.三唑类
吡咯类抗真菌药，包括咪唑类和三唑类。咪唑类包括：酮康唑、克霉唑栓剂、咪康唑、益康唑和舍他康唑。目前，针对皮肤粘膜浅部细菌感染或滴虫感染，服用药物治疗较为常见。三唑类包括：氟康唑片、伊曲康唑、伏立康唑、沙康唑、帕索康唑、雷夫康唑、SCH（SM8668）、SDZ89-485，均处于科研阶段，均可用于治疗。浅表细菌感染。唑类药物发挥功效的关键靶酶是14-脱羟酶（14-DM），它利用咪唑环和三唑环上的第3或第4个氮原子将该酶的胰蛋白酶P450蛋白的铁原子嵌入到另一个上另一方面，它抑制14-DM催化剂的活性，阻止羊毛甾醇转化为14-脱羟基羊毛甾醇，从而阻断麦角甾醇的产生，阻碍细菌细胞质的产生，导致细菌细胞破裂而死亡。
2.多烯
多烯类抗真菌药，包括：两性霉素B（AmB）、两性霉素B含脂复合物（ABLC）、两性霉素胆固醇盐酸盐（ABCD）、两性霉素B脂质体（L-AmB）及其制霉菌素。这类药物与甾醇对细菌细胞质的脂肪酸双层产生配对t检验，导致细胞质出现水溶性空洞，改变细胞质的通透性，最终导致重要细胞内容物外流，引起细菌生长。死亡。两性霉素B还可通过刺激巨噬细胞调节自身免疫功能产生抗菌作用。制霉菌素脂质体(NYS)可与细菌细胞质上的麦角醇融合，降低细胞质稳定性，对多种细菌具有特异性[2]。
3.棘白菌素类
这种类型的化合物充当1,3--D-葡聚糖合酶的非竞争性阻滞剂。在抑制其生物活性的同时，不影响微生物生产核苷酸和甘露聚糖。1,3--D-葡聚糖是维持真菌细胞壁一致性的关键物质，但隐球菌缺乏这种物质。缺乏1,3--D-葡聚糖会导致真菌细胞壁的通透性增加、细胞溶解、细菌死亡。组织细胞中未发现1,3--D-葡聚糖。
4.尼可霉素
尼可霉素的主要成分是X和Z，两者都是从链霉素属的发酵液中提取的。尼可霉素对于抑制细菌独特的几丁质合酶和阻断真菌细胞壁至关重要。几丁质的产生导致细菌细胞肿胀和破裂。由于哺乳动物细胞不含几丁质合酶和几丁质，因此尼可霉素对细菌的作用有限。它具有选择性，对哺乳动物毒副作用极低。尼可霉素对较敏感的毛滴虫属、球孢子菌属、皮炎芽生菌属和组织胞浆菌属有较强的抗菌作用，与唑类药物联合使用时，对耐药菌株也有极好的特异性[3]。
5.氟尿嘧啶
5-氟尿嘧啶（5-FC）的抗真菌机制是抑制胸腺嘧啶合酶，阻断DNA的产生，从而抑制细菌体细胞的生长发育。
6.-1,3-D-葡聚糖生成酶抑制剂
-1,3-D-葡聚糖是真菌细胞壁的关键成分。哺乳动物体细胞缺乏这种成分。此类药物可以特异性作用于细菌独特的细胞壁成分-1,3-D-葡聚糖。葡聚糖合酶，从而阻断真菌细胞壁的形成。
7.甘露糖蛋白生产延缓剂
此类药物能与真菌细胞壁甘露糖糖蛋白融合，产生钙依赖性三向一氧化氮合酶，作用于细菌细胞质，引起细胞内钾丢失，从而消灭细菌。
贝那霉素A对体外几乎所有致病菌均有效，其经典的皮下组织和静脉注射对白色念珠菌、烟曲霉和新型隐球菌也有效[4]。
PunamicinA对隐球菌、毛滴虫和曲霉菌表现出很强的特异性，并且对氟康唑和氟胞嘧啶耐药菌株有效[5]。
8.其他
鞘磷脂类抗真菌药对丝氨酸棕榈酰转移酶有较强的抑制作用，从而抑制鞘磷脂的产生。目前，此类药物包括：多球壳菌素、脂黄素、鞘霉素和叶绿素。
其他已研究过的、对细菌细胞表面结构有影响的抗真菌药物还有：（1）伊枯菌素：包括杆菌素F、L和伊枯菌素A等，其作用机制是影响细胞质的界面张力，产生膜表面有小圆孔，从而引起细胞内钙离子和其他有效阳离子的渗漏；(2)丁香霉素类：包括丁香霉素E(SE)、丁香斯坦丁A和丁香霉素B等。其作用机制是增加钾、氢、钙等离子的跨膜放电，提高植物和酵母质膜的膜电位。SE可以产生对电位差敏感的离子通道，并改变蛋白质磷酸化和H-ATP酶的特异性。